休克的分类及诊治进展.pptVIP

休克的临床表现 1、神志烦躁 →淡漠,昏迷 2、BP可正常, 脉压↓ →进行性↓静脉塌陷 3、脉搏细速 →细弱频速 4、心音洪亮 →低钝 5、皮肤苍白﹑湿冷 →紫绀，花斑, 厥冷 6、少尿 →无尿 第三十页，共六十一页。 实验室检查 1、血流动力学监测指标：CVP、PCWP、DO2（氧输送）、VO2（氧耗量）； 2、血气分析； 3、动脉血乳酸测定； 4、血生化指标； 5、DIC的实验室检测； 6、常规检查； DO2（氧输送）=CI（心排量）xCaO2（动脉血氧含量），CaO2 取决于SaO2 Hb；VO2（氧耗量）=（动脉--混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积）。 第三十一页，共六十一页。 休克的监测 1、CVP和循环血量：（正常值5-10mmHg）；≤5，容量不足；≥15，心衰、肺循环阻力增加； ≥20，充血性心衰； 2、休克指数（心率/收缩压） ：正常＜0.5；1提示失血量达23%；1.5为33%；2 为43%； 3、PCWP（4-12mmHg）：≥20mmHg，肺淤血； ≥30mmHg，急性肺水肿； 4、CI心指数（）：，灌注轻度下降；，明显下降； ＜1.5，组织严重灌注不足，心源性休克； 5、动脉血乳酸水平（ ＜ 2mmol/L）：2-4mmol/L，轻度组织缺氧，100%预后良好；4-8mmol/L，微循环障碍，60%预后不良；9-10mmol/L，器官衰竭，80-90% 预后不良； 6、容量负荷试验：晶体液（或胶体）250ml在15分钟内推注或500ml在30分钟内快速静点，如血压升高，尿量增加，而CVP不变，提示容量不足，如血压不变而CVP增加，提示心功能不全； 经验：补液，心率下降，容量不足；心率增快，容量够 ，警惕心衰。 第三十二页，共六十一页。 休克诊断中应注意的问题 休克的诊断指标往往是具体、量化的，虽然方便临床应用，但具有局限性； 临床典型的休克往往表示休克已经进展到一定程度，而休克的治疗强调早期发现、早期干预； 严密连续的临床观察可以促进对休克的早期认识，临床医生要适应从诊断到监测的转变； 必须注意在休克发展过程中器官功能的改变； 第三十三页，共六十一页。 休克的治疗 休克的治疗原则：减少进一步的细胞损伤、维持最佳组织灌注、纠正缺氧； 1、时机 强调早期识别、早期诊断、早期干预。一旦诊断了休克，即应给于高流量吸氧，建立可靠静脉通道，给于基本生命体征监护； 第三十四页，共六十一页。 VO2 DO2 C 2、呼吸道管理 严重休克患者应尽早气管插管实行机械通气，防止误吸，尽快纠正缺氧，提高氧输送；对ARDS和ALI推荐使用小潮气量通气（6ml/Kg）； 氧输送DO2 =心输出量×动脉氧含量 氧耗量VO2=（动脉氧含量-混合静脉氧含量）×心输出量 C:：氧输送临界值（330ml/m2/min） 第三十五页，共六十一页。 3、容量调节 “容量复苏”概念：以纠正缺氧和氧债为目标。判断休克复苏的标准以血流动力学稳定为基础，目的是纠正氧代谢紊乱和防止MODS； 监测血气变化， 血乳酸水平是判断组织灌注的客观指标，当血乳酸≥2mmol/L时，提示休克存在，组织灌注不良； 液体的选择：“先晶体，后胶体”？ 容量补充到可以维持前负荷后，立即调整循环容量结构； 复苏终点：充分有效的组织灌注； 血红蛋白≥100g/L、血浆白蛋白≥30g/L、维持血浆胶体渗透压和电解质正常； 第三十六页，共六十一页。 4、主动脉球囊反搏（IABP） 是一种利用物理作用原理改善心脏功能，增加冠状动脉血流供应的方法。 优点：效果显著，可明显改善预后； 不足：有创、并发症多、费用昂贵 第三十七页，共六十一页。 血管活性药物的应用 1、多巴胺： 药理作用：多巴胺受体、β-受体、ａ-受体兴奋剂，促进肾上腺素合成和释放。半衰期２－３分钟，不易透过血脑屏障，一般不产生中枢作用； 剂量小于5μg/kg/min时主要兴奋多巴胺受体，该受体分为两类，多巴胺-1受体位于突触后膜，产生冠脉、肾脏、肠系膜和脑等内脏血管的扩张；多巴胺-2受体位于突触前膜，通过抑制去甲腺素释放产生扩血管作用。 临床应用剂量：5-15 μg/kg/min，主要是兴奋β1-受体，表现为心肌收缩力增强、心率增快、心输出量增加；＞15 μg/kg/min，a受体兴奋作用增强，周围血管收缩； 小剂量多巴胺的肾脏保护作用？ 第三十八页，共六十一页。 2、多巴酚丁胺： 药理作用：兴奋β1-受体为主，血浆半衰期2-3分钟。增加心率和收缩血管的作用较弱，在心源性休克的治疗中具有特殊的价值。 应用剂量：小剂量开始（2 μg/kg/min）逐渐增加，一般不超过15 μg/kg/min； 不主张应用于不合并心输出量下降