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卵巢过度刺激综合征(ovary hyperstimulation syndrome,OHSS) 民权中医院不孕不育科 卵巢过度刺激综合征(ovary hyperstimulation syndrome,OHSS) 发生于应用促排卵药物后的严重并发症 总体发生率约占接受促排卵患者的20% OHSS特征及病理生理改变 特征 卵巢体积增大 毛细血管通透性增加 病理生理改变 体液从血管内大量渗出,导致胸腹水形成 血液浓缩,电解质紊乱 肝肾功能受损及血栓形成,继续发展甚至可危及生命 发病机理 OHSS发病机制至今不明 一种医源性疾病 最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育,从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH)后,也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时 OHSS发病机制一些公认的理论 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管内皮生长因子 前列腺素 血管通透因子 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可 使血液及卵泡液中的肾素原增加,使其向肾素的转化增加,激活肾素 -血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ, 影响血管生成,并增加毛细血管的通透性。 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子(VEGF)是异致OHSS血管通透性 增加的主要因素。超排卵过程中,高水平的雌激素及 hCG的使用诱导了VEGF的合成,VEGF水平升高引起 血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。 前列腺素 促超排卵药物使患者体内雌激素水平较高,以及hCG的使用可活化花 生四烯酸转变成前列腺素所需要的环氧酶,二者共同促进前列腺素的 分泌,使组织胺产生增加,并因而使毛细血管通透性增加,产生胸水 和腹水。 血管通透因子 超排卵使卵巢颗粒细胞的血管通透因子mRNA的表达增加,从而使血 管通透因子的水平上升。此外,超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌 更多的细