低血糖症PPT课件.ppt
- pandon企业认证 |
- 2021-12-02 发布|
- 2.11 MB|
- 34页
低血糖症;目录;目录;低血糖诊断标准;概念:;Page ? *;目录;病因及发病机制
;一、血糖来源减少;肝功能衰竭;肾功能不全;升高血糖激素缺乏
;⑵糖皮质激素缺乏:肾上腺皮质功能减退,皮质激素分泌减少,引起
①抑制肌蛋白分解,氨基酸产生减少,肝脏糖异生原料减少,糖异生途径的关键酶——磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成减少;
②促进肝外组织摄取和利用葡萄糖;
③抑制脂肪组织动员,血中游离脂酸减少,也可间接促进周围组织摄取葡萄糖,引起低血糖症。
⑶肾上腺素缺乏:肾上腺素主要在应激状??下发挥其血糖调节作用,可以加速糖原分解,升高血糖水平。肾上腺素减少可以引起应激性低糖血症。
;二、血糖去路增加
;②抗胰岛素受体抗体具有很强的胰岛素活性,其活性比胰岛素抢10倍,抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合产生类胰岛素作用也可引起低血糖。
⑵植物神经功能紊乱:如特发性功能低血糖症,主要见于情绪不稳定和神经质的中年女性,精神刺激、焦虑常可诱发。其发病可能是由于植物神经功能紊乱时,迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多引起。;⑶与饮食相关的反应性低血糖:可能与进食后神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定有关。
①胃切除术后食物从胃排至小肠速度加快,葡萄糖吸收加快;肝硬化患者营养物质的快速消化吸收,刺激胰岛素大量分泌,其分泌高峰晚于血糖高峰,多于进食后2小时左右出现;
②早期2型糖尿病患者胰岛素快速分泌相出现障碍,胰岛素从胰腺β细胞释放延迟,表现为葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT )的早期为高血糖,继发迟发性低血糖。
;胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷 β细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏引起β细胞内的胰岛素-葡萄糖偶联机制缺乏,β细胞的K+通道有磺脲类药物受体(sulfonylurea receptor 1,SUR1)和内向整流钾通道(KIR6.