心源性休克时血管活性药物的应用.pptx

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文档介绍

心源性休克时血管活性药物的应用 目 录1心源性休克的药物治疗2多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制Contents3多巴胺 vs 去甲肾上腺素4总结精品资料你怎么称呼老师?如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?教师的教鞭“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……”“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”药理作用多巴胺 vs去甲肾上腺素总 结心源性休克心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重急性周围循环衰竭的一组综合征,被视作心脏功能衰竭的终末状态。流行病学急性ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)等心肌急性、广泛损害是引起心源性休克的最常见病因。据报道在STEMI患者中,心源性休克的发生率为5%~8%,其他病因还包括心包填塞、急性肺栓塞、瓣膜病等。血管活性药物血管活性药物是维持心源性休克患者血流动力学稳定,保障组织器官灌注的有效手段,其机制主要包括正性肌力作用和缩血管效应,理想的血管活性药物应能迅速提升血压,改善重要脏器灌注,纠正组织缺氧,防止MODS发生或进展。血管活性药物血管活性药物多巴胺和去甲肾上腺素都是常用于低血压状态和心源性休克的药物,但二者的优劣之争多年来经久不息。事实上,多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物。 目 录1心源性休克的药物治疗2多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制Contents3多巴胺 vs 去甲肾上腺素4总结药物治疗多巴胺 vs 去甲肾上腺素总 结小剂量[3~5 μg/(kg·min)]主要兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流量进而增加尿量;中等剂量[5~10 μg/(kg·min)]主要兴奋心肌β受体,起到正性肌力作用,从而维持血压水平,改善心脏功能;大剂量[>10 μg/(kg·min)]使用时,α1受体激动效应

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