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治疗充血性心力衰竭的药物及其进展慢性充血性心力衰竭（心衰，chronic or congestive heart failure）是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复杂，预后不良。病情严重者一年内病死率高达50％以上，病死者中约有一半为心律失常所致的猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭 .治疗充血性心力衰竭的药物及其进展在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。神经内分泌的激活，能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但过度的激活却加速了心衰的进展，使心室重构持续进行，终致心衰。作用于RAS的药物按作用药物靶点的不同，结合其在临床治疗中的进展分述如下:1 ACE 抑制药2 AT1受体阻断药3 醛固酮受体拮抗药血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药）1981年第一个口服有效的卡托普利问世以来，已批准上市的ACE抑制药有近20 种。可用于治疗心衰的ACE 抑制药有：卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），群多普利（trandolapril ），赖诺普利（lisinopril）等。临床试验在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD）大规模临床试验表明，ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们对心衰发病机制的认识产生了根本性转变，即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发生、发展。临床试验另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中，ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心血管事件的危险性。不论有无心衰症状（NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都能从ACE抑制药长期治疗中获益。作用机制还有：抗氧自由基产生、抑制