第26章治疗充血性心力衰竭药物.ppt

想预览更多内容,点击预览全文

申明敬告:

本站不保证该用户上传的文档完整性,不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击这里二次下载

文档介绍

;Key points 1. 了解心衰时的病理生理。 2. 掌握强心苷药物(地高辛)的强心作用、作用机制、临床适应症及主要不良反应和心脏毒性的防治。 掌握ACEI类和β-受体阻断药治疗心衰的机制, 以及其他血管扩张药物和利尿药治疗心衰的机制及应用注意。;充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF): 在适当的静脉回流下,心排出量减少,不能满足机体需要的一种病理状态。 实质:超负荷心肌病;第一节 CHF的病理生理学及治疗药物分类;2.舒张功能障碍: 心室舒张受限和不协调,心室顺应性↓

心室舒张过程的物质变化:胞浆内Ca2+浓度自10-5mol/L降为10-7mol/L, Ca2+与肌钙蛋白脱离而使肌节松弛,心脏舒张。 此过程也需ATP功能!!!

心室舒张功能与心室壁顺应性(compliance)有关

Compliance=△LVEDV/△LVEDP

其倒数dp/dv即劲度(stiffness);? ;(2)心肌细胞外基质(ECM)变化: 组成:胶原(最多)、纤维粘连蛋白、纤维丝、蛋白多糖等。

传统认为:ECM在心脏形态结构和力的传导过程中起重要作用。

现在:还对细胞黏附、生长、分化、信号转导有影响。

CHF→心肌肥厚与纤维化→ECM发生变化→各种成分都有所增加、堆积。

胶原堆积→a.心肌顺应性↓→心室舒张功能障碍 b.胶原酶活性↑→胶原网断裂、分解→心功能↓

心肌纤维化→心肌收缩单位↓→心肌收缩功能和舒张功能↓

转化生长因子TGFβ1↑↑;(3)心肌肥厚与重构

定义:心脏腔室重量增加,伴有心室形态结构的改变和功能的减退。

重构时:心肌细胞肥大而增生,非肌细胞如纤维细胞、胶原细胞、血管壁细胞等则增殖,并有蛋白质和某些酶的生成增多。

长期以来认为:重构时心肌细胞并不进行有丝分裂或繁殖。

近来证明:在实验性心衰模型中,发现右心室肌细胞数量和单核、双核

您可能关注的文档

最近下载