炎症应激引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗.doc

想预览更多内容,点击预览全文

申明敬告:

本站不保证该用户上传的文档完整性,不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击这里二次下载

文档介绍

通讯作者:柳青,电话:(023手机:(0E-mail: qingliu5566@yahoo.cn。

作者简介:陈显(1984—),男,安徽滁州市人,硕士研究生,主要从事分子遗传,内分泌基础相关研究工作。手机:(0

炎症应激引起CD36 基因敲除小鼠胰岛素抵抗

陈显1,柳青1,雷寒2,刘宏1

(1重庆医科大学附属第一医院临床研究中心,2重庆医科大学附属第一医院心内科

重庆市渝中区医学院路1号 400016)

【摘要】 目的 研究炎症是否可以引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法 14周[1]正常饮食喂养的野生型(WT)(n=7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n=12),并将CD36 KO小鼠随机分为炎症组和对照组,分别进行糖耐量,胰岛素测定,甘油三酯(TG),血清淀粉样蛋白A(SAA),白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),核糖体蛋白S6激酶(S6K),胰岛素受体地物1(IRS-1),pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果 与野生型小鼠相比,CD36 KO无炎症刺激组小鼠存在胰岛素抵抗, TG水平增高,肝脏的mTOR, S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36 KO无炎症刺激组相比,炎症组CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗加强,TG, SAA,IL-6和 TNF-α水平增高,肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。结论 炎症可以引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。

【关键词】CD36基因敲除小鼠;炎症;胰岛素抵抗。

【Abstract】Objective To explore whether the inflammatory stress can induce insulin resi

您可能关注的文档

最近下载