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通讯作者：柳青，电话：（023手机：（0E-mail：qingliu5566@yahoo.cn。作者简介：陈显（1984—），男，安徽滁州市人，硕士研究生，主要从事分子遗传，内分泌基础相关研究工作。手机：（0炎症应激引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗陈显1,柳青1,雷寒2,刘宏1（1重庆医科大学附属第一医院临床研究中心，2重庆医科大学附属第一医院心内科重庆市渝中区医学院路1号400016）【摘要】目的研究炎症是否可以引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周[1]正常饮食喂养的野生型（WT）（n=7）和CD36基因敲除（CD36KO）小鼠（n=12），并将CD36KO小鼠随机分为炎症组和对照组，分别进行糖耐量，胰岛素测定，甘油三酯（TG），血清淀粉样蛋白A(SAA),白介素6（IL-6），肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及肝脏的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)，核糖体蛋白S6激酶(S6K)，胰岛素受体地物1(IRS-1)，pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果与野生型小鼠相比，CD36KO无炎症刺激组小鼠存在胰岛素抵抗,TG水平增高，肝脏的mTOR,S6K基因及蛋白水平增高，IRS-1基因及蛋白水平降低，pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36KO无炎症刺激组相比，炎症组CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗加强，TG,SAA，IL-6和TNF-α水平增高，肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高，IRS-1基因及蛋白水平降低，pIRS-1,2蛋白水平增加。结论炎症可以引起CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。【关键词】CD36基因敲除小鼠；炎症；胰岛素抵抗。【Abstract】ObjectiveToexplorewhethertheinflammatorystresscaninduceinsulinresistanceintheCD36knockoutmice.Method