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艾滋病中枢神经系统并发症 概况 艾滋病引起神经系统病变的发生率很高，在尸检中发现75~90％的患者有神经系统损害，临床上60％的患者有神经系统症状，且10~20％的患者为首发临床表现。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。 发病机理 HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，它进入人体后，选择性的侵犯CD4-T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重受损，使机体肿瘤的易感性和机会感染的发生率也因而增加。感染HIV的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统，直接损害大脑、脊髓和周围神经。 HIV感染CD4+T细胞 1.当HIV进人人体后，嵌于病毒包膜上的gp120与CD4+T细胞膜上CD4受体结合， 2. HIV又以趋化因子受体CXCR4和CCR5作为共受体（coreceptor）进行识别， 3.进人细胞后，病毒RNA链经逆转录酶的作用在细胞内合成反义链DNA，然后被运送至细胞核，在核内经多聚酶作用复制为双股DNA，经整合酶的作用。宿主基因组整合。整合后的环状病毒DNA称前病毒（provirus），此时病毒处于潜伏状态。 4.经数月至数年的临床潜伏期，前病毒可被某些因子所激活（如肿瘤坏死因子、IL-6等）而开始不断复制，在细胞膜上装配成新病毒并以芽生方式释放人血，释出后的病毒再侵犯其他靶细胞病毒复制的同时可直接导致受感染CD4+T细胞破坏、溶解。 HIV感染CD4+T细胞 CD4+T细胞的消减可导致 ①淋巴因子产生减少； ②CD8+T细胞的细胞毒活性下降； ③巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、原虫的功能减弱； ④NK细胞功能降低； ⑤B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症； ⑥作用于骨髓中造血干细胞，影响造血细胞的分化。 HIV感染组织中单核巨噬细胞 1.存在于脑、淋巴结和肺等器官组织中的单核巨