血吸虫病的发病机制和病理.doc
- xy88118个人认证 |
- 2018-06-17 发布|
- 76.5 KB|
- 20页
血吸虫病的发病机制和病理
血吸虫尾蚴、童虫、成虫和虫卵对机体皆有致病作用。鉴于尾蚴入侵至虫体成熟之间的过程较为短暂,因而所致的反应与组织损害较轻,且均属一过性病变。但虫卵导致的肉芽肿,则为血吸虫病的基本病理变化,它能造成组织持久性的结构与功能破坏,因而有重要的临床意义。由于血吸虫病的主要病理变化是宿主免疫应答的结果,故通常可将血吸虫病列入免疫性疾病的范畴。
第一节 急性血吸虫病
1 发病机制
童虫及成虫的可溶性抗原均能刺激机体产生相应的抗体与细胞反应。鉴于虫体引起的病理损害轻微,故病人可无临床症状。产卵后,在大量虫卵抗原刺激下,抗体水平急剧升高,由于虫卵抗原能与各期血吸虫所产生的抗体发生交叉反应,因而在抗原过剩的情况下,可形成免疫复合物,并作用于机体而引起临床急性类血清病综合征的发生;沉积于组织的卵内毛蚴所分泌的抗原能致敏T细胞,并激活B细胞而产生大量抗体,形成的抗原抗体复合物能激活补体而致大量嗜酸粒细胞趋化并聚集,引起嗜酸性虫卵脓肿的形成。成熟虫卵周围亦可出现嗜酸性火焰状物质,即中山—何博礼现象,系免疫复合物在卵周沉积而致的局部免疫复合物介导的病理反应。急性血吸虫病多发生于1次感染大量尾蚴后5~8星期,病期一般不超过半年。
2 病理变化
这期以炎性渗出的病变为主,受损脏器有充血、肿大及渗出液形成,以结肠及肝脏的病变较为明显。
2.1 结肠病变 以直肠、乙状结肠及降结肠的损害较重,但亦可累及升结肠及阑尾。黏膜充血、水肿,并有黄褐色粟粒样结节分布及浅表溃疡形成。黏膜及黏膜下层均有嗜酸性虫卵脓肿出现。
2.2 肝脏病变 充血肿大,包膜紧张,表、切面均有黄褐色粟粒样结节出现,门脉区有很多嗜酸性虫卵脓肿或嗜酸性虫卵肉芽肿形成,并见肝细胞有灶性凝固性坏死。
2.3 其他病变 肠系膜淋巴结、肺、胸膜、胰腺、软脑膜及大脑皮质内亦可发现嗜酸性虫卵脓肿,但为数较少。
第二节 慢性血吸虫病
1